Инфекционные болезни

Шувалова Евгения Петровна

Для ориентировочного выявления листерий в инфицированном материале можно использовать метод люминесцентной микроскопии. Из серологических методов применяют РА, РНГА и РСК, изучая парные сыворотки

Перспективна в диагностическом отношении реакция адсорбции антител по Кастеллани.

Иногда при диагностике листериоза прибегают к биологическим пробам на белых мышах, заражая их исследуемым материалом. Диагностическое значение имеет кератоконъюнктивальная проба, проводимая на кроликах.

Лечение. Больным листериозом требуются тщательный уход и полноценное

витаминизированное питание. Лечение проводят в соответствии с клинической формой заболевания. Эффективными этиотропными препаратами являются антибиотики тетрациклинового ряда. Их назначают по 0,3 г 4 раза в сутки. Эффективен эритромиции по 0,25 г через каждые 4—6 ч и пенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч. Лечение продолжают весь лихорадочный период и еще 5—7 дней на фоне нормальной температуры при угасании других клинических симптомов. Применяют левомицетин в терапевтических дозах.

При поражении ЦНС назначают сочетание препаратов тетрациклинового ряда со стрептомицином (по 500 000 ЕД 2 раза в день). Кроме того, проводят патогенетическую терапию, как при менингитах другой этиологии. В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды.

С целью дезинтоксикации внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия по 500—1000 мл с одновременным применением средств форсированного диуреза. При глазо-железистой форме местно применяют также 20 % раствор альбуцида и 1 % эмульсию гидрокортизона.

При хроническом листериозе назначают антибиотики в той же дозе, что и при острой форме, в течение 7—10 дней, после чего назначают сульфаниламидные препараты в течение 7 дней. При обострениях хронического листериоза терапия аналогична применяемой при остром его течении.

Профилактика. Специфические методы профилактики листериоза не разработаны. В настоящее время профилактика сводится к комплексу санитарно-ветеринарных мероприятий, проводимых в животноводческих хозяйствах, на бойнях.

В населенных пунктах проводятся систематическое истребление домовых грызунов (мышей и крыс) и уничтожение бродячих кошек и собак.

Продукты, подозрительные на инфицирование, не допускаются к употреблению. В неблагополучных по листериозу местах молоко следует употреблять только после прогревания его до 70 °С или кипячения в течение 10 мин.

В природных очагах листериоза необходимо проводить борьбу с грызунами и принимать меры личной профилактики от нападения кровососущих членистоногих – возможных переносчиков листерий.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз (toxoplasmosis) – паразитарное заболевание, характеризующееся хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. При врожденном токсоплазмозе нередко возникают тяжелые поражения нервной системы и глаз.

Исторические сведения. Возбудитель токсоплазмоза был впервые открыт итальянским ученым А.Сплендоре, представившим описание паразита и предпринявшим опыты по заражению им здоровых кроликов, морских

свинок и собак. Почти одновременно в 1908 г. Ш.Николь и другие французские исследователи, проводившие работу по изучению лейшманиоза у диких животных в Тунисе, выявили во внутренних органах грызунов Ctenodactylus gondii неподвижных одноклеточных паразитов, выделили их в самостоятельный род Toxoplasma (арка, дуга) и присвоили им видовое название Toxoplasma gondii.

Первым указал на патогенное значение токсоплазм для человека Кастеллани (1914). Он обнаружил этих паразитов во внутренних органах у солдата, погибшего на Цейлоне.

В 1916 г. А.И.Федорович при исследовании крови на малярию обнаружила токсоплазм у ребенка, она же выявила этих паразитов у собак. Чешский офтальмолог Янки (1923) детально описал случай врожденного токсоплазмоза у 11–месячного ребенка, умершего при явлениях гидроцефалии, левостороннего микрофтальма и двусторонней колобомы желтого пятна.

Важные всесторонние исследования по токсоплазмозу людей и животных проведены американским вирусологом А.Сэбином и сотр. (1937—1955). Ими были изучены особенности внутриклеточного размножения паразитов и разработана серодиагностика (РСК) токсоплазмоза.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. В фазе трофозоита он приобретает форму полумесяца и имеет размеры 4—7 мкм в длину и 2—4 мкм в ширину. Снаружи тело покрыто двуслойной пелликулой. Цитоплазма гомогенная с мелкими гранулами. Диаметр ядра 1,5—2 мкм. По методу Романовского – Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро – в рубиново-красные. Тип движения у токсоплазм скользящий.

Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение паразитов осуществляется в кишечных эпителиальных клетках домашних кошек и диких видов семейства кошачьих – окончательных хозяев токсоплазм. Образовавшиеся в результате этого ооцисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где паразиты могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. При достаточной температуре, влажности и доступе кислорода в каждой ооцисте через несколько дней образуется по 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами; такие ооцисты являются инвазионными.

Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме различных млекопитающих и человека – промежуточных хозяев паразита. Будучи облигатными внутриклеточными паразитами, токсоплазмы размножаются в клетках системы макрофагов путем продольного деления или почкования (эндодиогения). Размножившиеся паразиты заполняют инвазированную клетку, образуя псевдоцисты, не имеющие собственной оболочки. При разрушении таких клеток (псевдоцист) высвобождаются токсоплазмы, которые инвазируют здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Истинные цисты могут образовываться во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что обусловливает рецидив заболевания.