Инфекционные болезни
Шрифт:
Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом, откуда риккетсий проникают в кровь, размножаются в эндотелии капилляров и после этого повторно выходят в кровь, обусловливая массивную риккетсиемию и эндотоксинемию, определяющие развитие клинической манифестации болезни. Проникновение возбудителей во внутренние органы вызывает воспалительные изменения в микрососудах, при этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными, что объясняет более легкое течение
Клиническая картина. Североазиатский клещевой риккетсиоз – острая циклическая болезнь, в развитии которой выделяют периоды инкубационный, начальный (до появления экзантемы), разгара (от момента высыпания до окончания лихорадки) и реконвалесценции.
В зависимости от выраженности интоксикационного синдрома различают стертые, легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни.
Инкубационный период длится 4—7 дней. Заболевание начинается остро; появляется озноб, быстро повышается температура тела (до 39—40 °С). Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечной болей, потери аппетита. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа заканчивается литически в среднем через 8—10 дней.
В месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистая часть головы, шея, плечевой пояс) обнаруживается возникающий еще в конце инкубации первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации; в центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат может быть диаметром 1—2 см. Характерен регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны, сохраняются увеличенными в течение 2—3 нед (до 3 мес).
Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы – упорная, иногда мучительная головная боль, боли в мышцах, пояснице, но в отличие от эпидемического сыпного тифа status typhosus не развивается. Лихорадка длится 8—10 дней, температура может достигать 39—40 °С. Обнаруживаются брадикардия и артериальная гипотензия, обычно отмечаются конъюнктивит и склерит.
Постоянный симптом – сыпь, которая появляется в период разгара болезни на 2—5-й день заболевания. У большинства больных сыпь возникает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего (до 12—14-го дня болезни) в области нижних конечностей и ягодиц; у реконвалесцентов на месте отдельных элементов сыпи может длительно сохраняться буроватая пигментация.
Специфические изменения органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, паренхиматозных органов, мочевыделительной системы нехарактерны. В анализе крови наблюдаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, увеличение СОЭ.
Прогноз. Заболевание доброкачественное, рецидивы
Диагностика. При распознавании североазиатского клещевого риккетсиоза, как и других риккетсиозов, учитывают данные клинической картины, эпидемиологии и лабораторных исследований.
Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibirica из крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica (диагностические титры 1:40—1:160) и РНГА (с высоким уровнем гемагглютининов – 1:800—1:13 200). Дополнительным методом диагностики является реакция Вейля – Феликса с антигеном Proteus OX19 , положительная у 80 % больных.
Дифференциальная диагностика. Проводится с эпидемическим сыпным тифом, болезнью Брилла, эндемическим блошиным тифом и другими риккетсиозами из группы клещевой пятнистой лихорадки.
Лечение. Успешно применяются антибиотики тетрациклинового ряда по 1,2—1,6 г в сутки или левомицетин по 2 г в сутки в 4 приема до 2—3-го дня апирексического периода. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.
Профилактика. Как и при других клещевых риккетсиозах.
Син.: кустарниковый тиф, японская речная лихорадка, лихорадка кедани, клещевая лихорадка Суматры, индийская клещевая лихорадка, тиф малайских деревень
Цуцугамуши (tsutsugamushi) – острый природно-очаговый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся множественными эндо– и периваскулитами, проявляющийся высокой лихорадкой, тяжелыми поражениями нервной и сердечно-сосудистой системы, наличием первичного аффекта и пятнисто-папулезной экзантемы.
Исторические сведения. Болезнь издавна известна в странах Азии под названиями «tshzu-shi» (Китай), «tsutsugamushi», «аkamushi» (Япония), отражающими связь заболевания с укусами «мелких красных насекомых». Научное описание болезни принадлежит Х.Хашимото (1810), использовавшему народное название tsutsugamushi. Танака (1906), Брампт (1912), Кавамура (1923—1930) установили роль краснотелковых клещей в распространении болезни, Н. Хайяси (1905), Ишивара, Н.Огата (1928), Нагайо (1930) выделили возбудитель, названный R. orientalis. В 40-х годах американские исследователи разработали эффективную вакцину.
В нашей стране болезнь была описана С.М.Кулагиным, Г.П.Сомовым и др. в Приморье в 1963 г.; в том же году от клещей был выделен возбудитель.
Этиология. Возбудитель —rickettsia orientalis s. tsutsugamushi – обладает сходными с другими риккетсиями морфологическими, тинкториальными и культуральными свойствами. Антигенная структура R. orientalis позволяет выделить ряд сероваров: Gilliam, Karp, Kato, Fan. Известны многочисленные географические варианты возбудителя (Calcutta, Impahl и др.). Выделенные в нашей стране штаммы R. orientalis относятся к серовару Gilliam.