Инфекционные болезни
Шрифт:
Различают природные и антропургические очаги инфекции. В природных очагах (луговых, морских, прибрежных и лесных) резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы), возможно иксодовые, гамазовые и краснотелковые клещи.
В антропургических (сельских и городских) очагах в эпидемическую цепь включаются домашние животные (свиньи, овцы, коровы, лошади, домашняя птица и др.) и человек.
Японскому энцефалиту свойственна четкая сезонность с повышением заболеваемости в августе – сентябре, продолжительность вспышек не превышает 40—50 дней. Вспышкам болезни предшествуют жаркая
Восприимчивость к болезни высокая во всех возрастных группах, в сельских очагах болеют преимущественно мужчины, работающие вблизи заболоченных водоемов.
В эндемичных районах часто выявляются латентные формы инфекции с формированием стойкого иммунитета.
Природные и антропургические очаги болезни выявлены в Приморском крае и на Дальнем Востоке, в Японии, Восточном и Среднем Китае, Индии, Корее, Вьетнаме, на Филиппинах и некоторых других территориях Юго-Восточной Азии.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Из места инокуляции вирусы гематогенно диссеминируют по всем системам и органам человека, вызывая поражение эндотелия микрососудов с развитием серозно-геморрагического интерстициального отека и геморрагии в миокарде, почках, печени, желудочно-кишечном тракте и других органах.
Вследствие нейротропности вируса, а также в результате иммунопатологических реакций, наиболее глубокие морфофункциональные изменения развиваются в ЦНС. Характерны формирование периваскулярных инфильтратов, появление отека и геморрагии в сером и белом веществе головного мозга и мозговых оболочках, возникновение циркуляторных расстройств и некротических очагов преимущественно в области базальных ядер, зрительных бугров, лобных долей, мозжечка. Менее значительные изменения возникают в спинном мозге.
При циклическом течении инфекционного процесса постепенно развиваются саногенные и репаративные реакции, формируется стойкий иммунитет.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 4—21 день, в среднем 8—14 дней. Различают периоды болезни: начальный, разгара и реконвалесценции.
Начальный период, продолжительностью 3—4 дня, развивается остро, обычно без продромальных симптомов: наблюдается внезапный подъем температуры до 39—40°С, даже до 41°С, и на этом уровне она остается 6—10 дней. Кроме температурной реакции, к первичным признакам заболевания относятся озноб, головная боль, особенно в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Лицо, склеры и верхние отделы грудной клетки гиперемированы. Отмечается повышенная потливость.
Вследствие нарушения функции гипоталамической области учащается пульс до 120—140 уд/мин, повышается артериальное давление, периферические капилляры резко сужаются.
Часто отмечается болезненность мышц и нервных стволов, определяются ригидность мышц затылка, повышение мышечного тонуса, нарушение функции глазодвигательных мышц. Сухожильные рефлексы повышены. При тяжелом течении болезни может наступить смерть больного.
В разгар болезни, с 3—4-го дня заболевания, возникают и прогрессируют симптомы очагового поражения головного мозга, нарастают
Повышение мышечного тонуса экстрапирамидного и пирамидного характера является причиной вынужденного положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами. Мышечная гипертония распространяется на жевательные и затылочные мышцы. При глубоком поражении пирамидной системы могут возникать спастические гемипарезы, монопарезы и параличи.
Характерны хореиформные гиперкинезы мышц лица, верхних конечностей; при тяжелом течении болезни могут развиваться клонические или тонические судороги, наблюдаются эпилептиформные припадки. У некоторой части больных отмечено возникновение стереотипии, состоящей в многократном повторении одного и того же движения, и каталепсии.
Изменения в двигательной сфере, возникающие в остром периоде болезни, нестойкие; они исчезают по мере улучшения состояния больного. Часто наблюдаются центральные парезы лицевого нерва с асимметрией носогубных складок.
В остром периоде во всех случаях заболевания отмечаются гиперемия диска зрительного нерва, реже кровоизлияние и отек. Нарушается свето– и цветоощущение, сужается поле зрения.
Возможно развитие бронхита и лобарных пневмоний. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз (до 15,0—20,0 * 10^9 /л), лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч.
Цереброспинальная жидкость прозрачна, давление ее повышено незначительно, увеличено содержание белка, характерен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.
В период реконвалесценции, продолжительностью 4—7 нед, температура обычно нормальная или субфебрильная. Сохраняются некоторые остаточные симптомы органического поражения головного мозга (гемипарез, нарушения координации движений, мышечная слабость, психические нарушения и др.). Встречаются также поздние осложнения: пневмонии, пиелоциститы, пролежни.
Наряду с тяжелыми наблюдаются и легкие формы японского энцефалита, протекающие без стойкой неврологической симптоматики.
Прогноз. Японский энцефалит – тяжелое заболевание, летальность 25—80 %. Смерть наступает чаще всего в первые 7 дней при коматозном состоянии, бульбарных явлениях, судорожных приступах.
У реконвалесцентов часто выявляются остаточные явления: психические нарушения в виде астенических состояний, снижения интеллекта, психозов, парезы, параличи, гиперкинезы.
Диагностика. Распознавание японского энцефалита основано на совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Необходимо учитывать острое начало заболевания, раннее появление психических расстройств, богатство симптомов диффузного поражения нервной системы у больных из очагов инфекции в сезон передачи вирусов.
Диагноз подтверждают путем выделения вируса из крови или цереброспинальной жидкости больных и головного мозга погибших (с использованием лабораторных животных или клеточных культур НеLа и др.), а также с помощью серологических тестов – РСК, РТГА, РИ, НРИФ и др.