Инфекционные болезни
Шрифт:
Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем, при непосредственном общении с больным, так как возбудитель рассеивается вокруг больного не более чем на 2—2,5 м и малоустойчив во внешней среде.
Восприимчивость людей не зависит от возраста, но зависит от наличия и напряженности иммунитета, инфицирующей дозы и вирулентности возбудителя, преморбидного фона и генетической конституции. У непривитых людей в обычных условиях восприимчивость высока, достигает 0,7—0,75 (из 100 человек, вступивших в тесный контакт с больным, заболевает 70—75). Особый контингент восприимчивых лиц составляют новорожденные, которые не получают пассивного иммунитета от матери, даже если она имеет антитела к Bordetella pertussis. Таким образом, человек восприимчив к коклюшу с первых дней жизни, это крайне важно учитывать в работе, так как новорожденные
После перенесенного заболевания остается стойкий и напряженный, практически пожизненный иммунитет. Повторные случаи коклюша крайне редки.
В динамике эпидемического процесса сохраняется цикличность, обычно через 3—4 года происходят подъемы заболеваемости. Для коклюша характерна сезонность: увеличение заболеваемости начинается в июле – августе и достигает пика в осенне-зимний период, но в принципе циркуляция возбудителя среди населения не прекращается в течение всего года.
В довакцинальный период коклюшу была свойственна выраженная очаговость, когда большинство детей заражались в детских учреждениях во время вспышки. В настоящее время эта особенность эпидемического процесса сглажена.
До введения обязательной вакцинации против коклюша почти 80 % заболеваемости наблюдалось у детей в возрасте до 5 лет. Точных данных о заболеваемости среди взрослых нет, так как у них коклюш распознается редко.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути. Происходит адгезия микроорганизмов с клетками цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи, бронхов. Поражение эпителия возникает главным образом из-за воздействия аденилциклазы возбудителя и продуцируемого им лимфоцитозстимулирующего фактора. Микроорганизм внутрь клетки не проникает.
Основные события развиваются в результате воздействия коклюшного токсина, который вызывает длительное раздражение нервных рецепторов блуждающего нерва. Непрерывный поток импульсов, поступающий с рецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, приводит к формированию застойного очага возбуждения (доминанты) в области дыхательного центра в продолговатом мозге. В доминантном очаге раздражения суммируются, специфический ответ возможен и на неспецифические раздражители (болевые, тактильные, звуковые и т.д.). Кроме того, возбуждение может иррадиировать на соседние центры, отсюда возможное вовлечение рвотного центра (рвотой заканчиваются некоторые приступы коклюшного кашля), сосудистого центра с ответной реакцией в виде генерализованного сосудистого спазма, повышения АД, острого нарушения мозгового кровообращения, центра скелетной мускулатуры с возникновением клонических и тонических судорог. Иногда реализуется переход доминанты в состояние парабиоза, чем объясняется возникновение задержек и остановок дыхания в судорожный период коклюша, особенно у новорожденных и самых маленьких грудных детей.
В результате токсинемии и приступов судорожного кашля развиваются гемодинамические расстройства, к которым присоединяется повышение проницаемости сосудистой стенки, что в клинической картине проявляется гипоксией, ацидозом, геморрагическими симптомами.
Возбудители и продукты их жизнедеятельности вызывают угнетение факторов неспецифической защиты организма и иммуносупрессию, что приводит к достаточно частому присоединению вторичной бактериальной флоры и вирусных инфекций.
Патологоанатомические изменения при коклюше скудны и неспецифичны: гиперемия, отек, пролиферация эпителиальных клеток дыхательных путей, слущивание отдельных клеток, изменения в легких, головном мозге. В остальном патологоанатомическая картина коклюша определяется его осложнениями, от которых и наступает смерть.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 14 дней, в среднем составляет 5—8 дней. В типичных случаях можно выделить еще 4 периода: катаральный (начальный), спазматический (судорожный), разрешения (обратного развития) и реконвалесценции.
Катаральный период протекает по-разному и не имеет никаких специфических особенностей. Температура тела может оставаться нормальной, обычно бывает субфебрильной, в очень тяжелых и редких случаях может повышаться до 38—39 °С; от тяжести заболевания зависит и выраженность интоксикации – от легкого недомогания, беспокойства, раздражительности
Кашель и в этот период является ведущим симптомом коклюша: он сухой, не уменьшается при приеме симптоматических средств, усиливается к вечеру или ночью, у трети больных становится навязчивым, постепенно приобретает характер приступов.
В легких случаях продолжительность катарального периода больше – до 11—14 дней, при более тяжелом течении сокращается до 5—8 дней. В спазматический (судорожный) период кашель становится настолько своеобразным, что диагноз можно поставить на расстоянии; часто коклюш распознают сами матери.
Характерны приступы кашля, после окончания которых больной чувствует себя вполне хорошо, дети спокойно играют, интересуются окружающим или засыпают. Почти все дети так или иначе чувствуют приближение приступа: старшие жалуются на першение в горле, царапанье за грудиной, младшие испытывают страх, беспокоятся, начинают плакать, теряют интерес к игрушкам, часто вскакивают с места, бегут к матери. Вслед за этим один за другим следуют приступы кашля. Во время приступа короткие кашлевые толчки следуют один за другим, не давая возможности вдохнуть. Когда такая возможность появляется (обычно через 10—12 кашлевых толчков), воздух со свистом устремляется через судорожно сжатую голосовую щель, что сопровождается громким свистящим звуком (французские авторы назвали такой судорожный вдох, сопровождаемый свистящим звуком, репризом). Вслед за вдохом следует еще несколько кашлевых «разрядов» с репризами, общим числом 3—6 и продолжительностью 1—4 мин. Ребенок все это время напуган, вены на шее набухают, лицо краснеет, потом становится цианотичным, по щекам катятся слезы, глаза широко раскрыты, язык высовывается изо рта максимально, кончик его поднят кверху. Во время приступа у некоторых детей происходит непроизвольное извержение кала и мочи, могут быть обмороки и судороги. Завершается приступ отделением большого количества вязкой, густой слизи, во многих случаях возникает рвота.
Кашлевой пароксизм можно спровоцировать резким светом, сильным внезапным шумом, суетой вокруг ребенка, его волнением, испугом, взрывом других эмоций (в том числе бурным смехом или плачем) самого больного, а также осмотром зева с использованием шпателя или ложки.
Количество таких пароксизмов различно и зависит от тяжести заболевания. При легкой форме их число не превышает 8—10 в сутки, рвотой не сопровождаются, протекают при общем хорошем самочувствии и состоянии больного. При средней тяжести форме коклюша число приступов достигает 15 в сутки, они завершаются, как правило, рвотой. Вне приступа самочувствие улучшается, однако полностью может не нормализовываться: дети остаются вялыми, отказываются от еды, плохо спят из-за приступов кашля, не выспавшись, становятся капризными. Вне приступа лицо остается одутловатым, веки отечны, могут появляться кровоизлияния на конъюнктиве. При тяжелой форме заболевания количество приступов превышает 20—25 за сутки, достигает и 30. Особенно впечатлительные, нервные дети даже в «светлые» промежутки проводят в ожидании следующего приступа – становятся мучениками на весь спазматический период. У них развивается кислородная недостаточность, кожные покровы бледны, появляется и удерживается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. У некоторых больных наблюдаются надрыв и язвочка на уздечке языка – следствие напряжения и травмы о нижние резцы.
В особо тяжелых случаях возможно нарушение мозгового кровообращения с потерей сознания, судорогами, нарушениями ритма дыхания, иногда парезами, которые в период разрешения и выздоровления проходят без следа. Описаны случаи кровоизлияния в мозг, клиническая картина которого обусловлена его локализацией и обширностью, тогда последствия могут быть необратимыми.
Температура тела в большинстве случаев остается нормальной в течение всего судорожного периода. При перкуссии грудной клетки в этот период выявляется зона притупления в межлопаточной области, при аускультации – незначительное количество влажных крупно– и среднепузырчатых хрипов, сухие хрипы. В случае длительного судорожного периода при выстукивании возможен тимпанический оттенок перкуторного звука вследствие эмфиземы легких.