Современные лекарства
Шрифт:
Механизм действия
Ингибиторы АПФ угнетают активность ангиотензинпревращающего фермента, в результате чего не происходит биосинтез ангиотензина II и снижается его сосудосуживающее (вазоконстрикторное) действие, и, как следствие, расширяются кровеносные сосуды, снижается АД и ОПСС. Кроме того, снижается стимулирующее действие ангиотензина II на выделение альдостерона.
Показания
Артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность.
Каптоприл, принятый под язык (сублингвальный путь введения)
Нежелательные реакции
Сухой кашель (из-за накопления в лёгких брадикинина, простагландинов и вещества Р), ангионевротический отёк, гемодинамические расстройства (гипотензия, тахикардия, головокружение) и др.
К препаратам этой группы относятся лозартан, валсартан, ирбесартан и др.
Механизм действия
Блокада специфических АТ1-рецепторов ангиотензина II в гладких мышцах сосудов и коре надпочечников приводит к устранению вазоконстрикторных эффектов ангиотензина II. Данные препараты значительно реже вызывают сухой кашель и могут быть рассмотрены в качестве альтернативы при непереносимости иАПФ.
Показания
Артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность.
Нежелательные реакции
Кашель, аллергические реакции, запор, нарушение функции печени, астения, мигрень и др.
Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов)
В качестве антигипертензивных средств применяют преимущественно блокаторы кальциевых каналов из группы дигидропиридинов (нифедипин, амлодипин, фелодипин и др.), хотя антигипертензивный эффект имеется и у недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем).
Механизм действия
Дигидропиридиное антагонисты кальция избирательно блокируют кальциевые каналы гладких мышц сосудов, препятствуя входу в них ионов кальция. Гладкомышечные элементы сосудистой стенки расслабяются, сосуды расширяются, снижается ОПСС и АД.
Показания
Артериальная гипертензия, стенокардия (как стабильная, так и вазоспастическая). Нифедипин длительного действия, для приема внутрь (per os), является одним из препаратов выбора для купирования гипертонического криза.
Нежелательные реакции
Рефлекторная тахикардия, отёки, ощущение приливов крови к лицу и др.
В качестве антигипертензивных средств показаны как селективные, так и неселективные -адреноблокаторы.
Неселективные -адреноблокаторы ингибируют рецепторы не только в сердце (преимущественно 1-рецепторы), но и в бронхах (2-адренорецепторы), что может привести к возникновению бронхоспазма.
Механизм действия
Антигипертензивное действие -адреноблокаторов складывается из трёх основных компонентов:
1. Блокада 1-адренорецепторов
2. Блокада 1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек приводит к уменьшению выделения ренина и снижению активности РААС; вследствие чего, уменьшается образование ангиотензина II и расширяются кровеносные сосуды. Это действие в полной мере проявляется не ранее, чем на 5 сутки от начала регулярного приёма препарата, поскольку в плазме крови имеется ранее синтезировавшийся ангиотензин.
3. При применении -адреноблокаторов восстанавливается чувствительность барорецепторов аорты (не происходит усиления их активности в ответ на снижение АД).
Также, при применении неселективных -адреноблокаторов происходит блокада пресинаптических 2-адренорецепторов, что приводит к уменьшению высвобождения норадреналина из окончаний симпатических волокон и уменьшению адренергической иннервации кровеносных сосудов. Кроме того, некоторые представители данной группы ЛС, такие как небиволол (за счет стимуляции выделения NO эндотелием сосудов) и корведилол (за счет блокады 1-адренорецепторов) обладают сосудорасширяющим действием.
Показания
ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии; артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность; аритмии, в том числе наджелудочковая экстрасистолия, снижение ЧСС при фибрилляции предсердий и желудочковых экстрасистолах.
Нежелательные реакции
Брадикардия, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхоспазм и др.
Входят во все схемы фармакотерапии артериальной гипертензии. Это обусловлено, во-первых, наличием у диуретиков антигипертензивного эффекта, во-вторых, способностью нормализовать водно-электролитный баланс и тем самым компенсировать задержку электролитов и воды, вызываемых другими группами антигипертензивных средств.
Механизм действия
Антигипертензивный эффект диуретиков обусловлен преимущественно уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Это обусловлено способностью диуретиков увеличивать выведение ионов натрия из организма. Все приведенные диуретики блокируют в эпителии почечных канальцев различные транспортные системы, реабсорбирующие ионы натрия из мочи в кровь. Концентрация ионов натрия в моче повышается и это приводит к увеличению объема мочи.
Показания
Артериальная гипертензия; сердечная недостаточность; отеки различной локализации.
Нежелательные реакции
Электролитные нарушения, обусловленные увеличением выведения ионов калия и магния (гипокалиемия, гипомагниемия и др.), обострение подагры (возникает за счет уменьшения объема циркулирующей крови и соответствующего увеличения концентрации мочевой кислоты), аллергические реакции и др.