Современные лекарства
Шрифт:
Ортостатическая гипотензия, головная боль, головокружение.
– адреноблокаторы
– адреноблокаторы расцениваются как средства выбора для лечения стабильной стенокардии. При вазоспастической стенокардии они противопоказаны, поскольку могут повышать тонус коронарных сосудов.
Механизм действия
Механизм антиангинального действия обусловлен блокадой 1-адренорецепторов сердца, что приводит к снижению силы и частоты сердечных сокращений и уменьшению потребности миокарда в кислороде.
Показания
ИБС:
Нежелательные реакции
Брадикардия, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхоспазм и др.
Ивабрадин
Назначают случае непереносимости или наличия противопоказаний к назначению -адреноблокаторов для профилактики приступов стабильной стенокардии.
Механизм действия
Ивабрадин блокирует If-каналы клеток синусового узла, что приводит к снижению его автоматизма и частоты сердечных сокращений,
в результате чего снижается потребность миокарда в кислороде.
Показания
Симптоматическая терапия стабильной стенокардии, хроническая сердечная недостаточность.
Нежелательные реакции
Фотопсии (вспышки света в зрительных полях), нечеткость зрения, брадикардия, атрио-вентрикулярная блокада, желудочковая экстрасистолия и др.
Триметазидин
Главным компонентом лечения ИБС являются препараты, улучшающие кровоток в сосудах или уменьшающие потребность миокарда в кислороде, однако, в ряде случаев, например, при их недостаточной эффективности, с целью уменьшения частоты приступов стенокардии возникает необходимость воздействия на метаболические процессы в миокарде. Одним из ЛС, обладающих данными эффектами, является триметазидин.
Механизм действия
Основным источником энергии (АТФ) для клеток сердца являются жирные кислоты. Под действием триметазидина уменьшается окисление жирных кислот и стимулируется использование глюкозы, что в условиях дефицита кислорода приводит к синтезу большего количества молекул АТФ на одну потребляемую молекулу кислорода, уменьшается дефицит АТФ и оптимизируется баланс между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением.
Показания
Профилактика приступов стабильной стенокардии (в составе комплексной терапии). Также, данное ЛС может быть использовано в терапии кохлео-вестибулярных нарушений ишемической природы и хореоретинальной патологии с ишемическим компонентом.
Нежелательные реакции
Аллергические реакции, нарушения функции ЖКТ, тошнота, рвота, тремор, регидность, астения и др.
Ранолазин
Ранолазин – первый представитель антиангинальных препаратов, селективных ингибиторов позднего тока через натриевые каналы.
Механизм действия
Препарат ингибирует поздний натриевый ток в ишемизированных кардиомиоцитах, препятствуя тем самым внутриклеточной перегрузке ионами натрия и, соответственно, ионами кальция, что, в свою очередь, способствует улучшению диастолического расслабления миокарда. За счет последнего улучшается коронарный кровоток,
Показания
Стабильная стенокардия.
Нежелательные реакции
Галлюцинации, анорексия, бессонница, зрительные расстройства, снижения слуха и др.
Глава 3. Лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии (антигипертензивные средства)
Артериальное давление (АД) – один из главных параметров, характеризующих работу сердечно-сосудистой системы. Верхнее значение – систолическое артериальное давление (сАД), это давление в артериях в момент систолы. Оно определяется в основном сердечным выбросом. Нижнее значение – диастолическое артериальное давление (дАД), это давление в артериях в момент диастолы. Оно определяется в основном общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС). Таким образом, уровень артериального давления поддерживается тремя основными системными факторами: работой сердца (сАД), тонусом кровеносных сосудов (дАД) и объемом циркулирующей крови.
Регуляция уровня артериального давления и работы сердца осуществляется симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Система ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) является ключевой системой гуморальной регуляции тонуса сосудов и объёма циркулирующей крови. Юкстагломерулярные клетки почек продуцируют ренин, фермент, который, выделяясь в кровоток, преобразует ангиотензиноген, который вырабатывается в печени в ангиотензин I. Затем, под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), из ангиотензина I образуется ангиотензин II, который оказывает выраженное влияние на тонус сосудов. Это вещество стимулирует специфические АТ1 рецепторы в стенке сосудов, что приводит к их сужению, а также в коре надпочечников, что вызывает увеличение продукции минералокортикоида альдостерона, который задерживает в организме натрий и воду. Эти факторы в сумме способствуют повышению артериального давления.
Нарушение регуляции артериального давления вследствие патологических процессов приводит к развитию артериальной гипертензии – стойкого повышения АД более 140/90 мм рт ст. Артериальная гипертензия – одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и наблюдается у 20–30 % взрослого населения. По происхождению различают: эссенциальную гипертензию (гипертоническую болезнь) (более 90 % случаев) и симптоматическую гипертензию.
Для лечения артериальной гипертензии применяют 5 основных групп антигипертензивных (синоним: гипотензивные) средств, которые по механизму действия классифицируются на:
1. Ингибиторы антиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ).
2. Блокаторы рецепторов ангиотензина II.
3. Бета-адреноблокаторы.
4. Антагонисты кальция.
5. Диуретики.
Отдельно в данной главе будут рассмотрены другие ЛС, обладающие гипотензивным действием, но реже применяемые в клинической практике ввиду их фармакологических особенностей.
В настоящее время ингибиторы АПФ (иАПФ) расцениваются как ведущая группа средств в фармакотерапии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности. Группа многочисленна и включает в себя как относительно коротко действующее вещество каптоприл (продолжительность действия 4–8 ч), так и длительно действующие вещества (24 ч и более): эналаприл, лизиноприл, фозиноприл, периндоприл и др.