Инфекционные болезни
Шрифт:
При биохимических исследованиях выявляются стойкие нарушения всех функциональных печеночных проб с преобладанием маркеров мезенхимального воспаления, степень выраженности которых увеличивается в период обострения болезни. В крови обнаруживаются НВsАg (обычно более 100 нг/мл), нередко НВеАg или анти-НВе, IgМ-анти-НВс, обычно выявляется ДНК ВГВ.
В последующем более выраженными и постоянными становятся признаки портальной гипертензии и печеночной недостаточности, свидетельствующие о прогрессировании портопортального и портоцентрального фиброза, что подтверждается результатами морфологического
ХГВ с выраженной активностью протекает на фоне высокой репликативности ВГВ и аутоиммунных процессов. Заболе-вание чаще наблюдается у женщин, характеризуется неуклонным прогрессированием с незначительными ремиссиями, проявляется рецидивирующей желтухой, астенизацией, периодической лихорадкой, стойкой гепатоспленомегалией с признаками гиперспленизма и «внепеченочными знаками» («печеночные ладони», «сосудистые звездочки» и др.), отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. Характерны полиорганные поражения в виде васкулитов, гломерулонефрита, криоглобулинемии, цитопении, эндокринопатии. В течение 2—5 лет могут развиться признаки цирроза печени с декомпенсированной портальной гипертензией.
Прогноз этой формы неблагоприятный. Печеночная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, флегмона кишечника и другие гнойно-септические осложнения, развитие гепатоцеллюлярного рака могут стать причиной смерти больных.
Лабораторные данные характеризуются стойким умеренным повышением активности АлАТ и АсАТ, гипоальбуминемией с гипергаммаглобулинемией, гипокоагуляцией, панцитопенией и повышением СОЭ. НВsАg часто не обнаруживается. Выявляются вирусная ДНК и нередко анти-НВс и анти-НВs, антитела к печеночному липопротеину, гладкой мускулатуре, митохондриальным и другим аутоантигенам. У ряда больных определяются маркеры ВГД и других гепатотропных вирусов.
Диагностика. В распознавании ГВ важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (принадлежность больного к группе риска, наличие в анамнезе парентеральных манипуляций, контакт с больным ГВ и др.) и результаты клинического обследования (стадийное течение болезни, гепатомегалия и часто спленомегалия, желтуха, проявления синдрома интоксикации и т.д.).
Лабораторная диагностика ГВ основывается на выявлении биохимических маркеров цитолиза, мезенхимального воспаления, холестаза и обнаружении маркеров ВГВ.
С помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунного (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА) определяют в крови НВsАg, анти-НВs, НВеАg и анти-НВе, авти-НВс, НВхАg и анти-НВх; с помощью метода иммунофлюоресценции определяют наличие и локализацию антигенов и ДНК вируса в гепатоцитах (рис 9).
Для острой, циклической формы ГВ характерно обнаружение в начальной стадии болезни в сыворотке крови больных НВsАg, НВеАg и IgМ-анти-НВс, в поздней стадии – IgG-анти– НВс, анти-НВе, анти-НВх, а в период поздней реконвалесценции – анти-НВs. Концентрация вирусных антигенов в крови часто коррелирует с тяжестью болезни, в связи с чем количественные методы анализа могут быть использованы с прогностической целью.
Существенное значение для верификации
В случаях хронического ГВ часто выявляются длительное персистирование НВsАg, НВеАg, сохранение анти-НВс и нередко анти-НВе при отсутствии анти-НВs. У многих НВs-негативных больных ХАГВ удается обнаружить ДНК вируса В, а также оценить эффективность противовирусной терапии.
В разграничении форм и вариантов болезни и дифференциальной диагностике ГВ с другими заболеваниями печени большое значение имеют пункционная биопсия печени с гистохимическим и цитофотометрическим исследованием биоптатов, лапароскопия, ультразвуковое и радиоизотопное исследования.
Дифференциальная диагностика. В начальном периоде ГВ дифференцируют от различных гастроэнтерологических заболеваний, ревматического и иных полиартритов, аллергозов; в желтушном периоде возникает необходимость дифференцировать болезнь от лептоспироза, иерсиниоза, псевдотуберкулеза, сепсиса, токсического поражения печени и обтурационных желтух, в особенности в случаях холестатического варианта ГВ.
Дифференциальная диагностика ГВ с алкогольными и медикаментозными поражениями печени сложна. Острые алкогольные гепатиты характеризуются развитием клинических проявлений спустя 1—3 дня после злоупотребления алкоголем: желтухи, кожного зуда, лихорадки, болей в эпигастральной области, тошноты и рвоты. Алкогольным гепатитам свойственны нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, билирубиново-аминотрансферазная диссоциация, повышение уровня холестерина и р-липопротеидов в сыворотке крови. При морфологическом исследовании в печеночной ткани выявляют нейтрофильную инфильтрацию, алкогольный гиалин в центролобулярной зоне печеночной дольки, перивентрикулярный фиброз, стеатоз.
Распознавание токсических гепатитов основывается на наличии контакта с ядом или лекарственными препаратами (ПАСК, ГИНК, этионамид и другие противотуберкулезные средства, «большие транквилизаторы», анаболические гормоны, тетрациклин и др.). Для указанных поражений печени типично преобладание холестаза над цитолизом. Особенно тяжелые токсические поражения печени вплоть до развития ОПН возникают при повторном проведении фторотанового (галетанового) наркоза.
Обтурационные желтухи отличаются от ГВ отсутствием характерной для последнего стадийностью болезни, преобладанием клинико-биохимических признаков холестатического синдрома над цитолитическим.
Лечение. Основой лечения ГВ, как и гепатитов другой этиологии, являются щадящий диетический режим (стол № 5 по Певзнеру), ограничение двигательной активности, что может быть вполне достаточным при легких формах болезни. При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др.). Для коррекции метаболизма и энергетики гепатоцитов используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, кокарбоксилазу, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил, токоферол.