Инфекционные болезни
Шрифт:
В отличие от других видов плазмодиев Р. falciparum проходят эритроцитарную шизогонию в капиллярах внутренних органов в результате феномена цитоадгезии инвазированных эритроцитов и эндотелиальных клеток. В связи с этим при неосложненном течении тропической малярии в крови больных обнаруживаются лишь начальные (юные, кольцевидные трофозоиты) и конечные (гаметоциты) стадии паразита, а промежуточные стадии Р. falciparum выявляются в крови больных при злокачественном течении болезни.
При парентеральном заражении малярийными плазмодиями
Эпидемиология. В естественных условиях малярия – антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению.
Источником возбудителей является инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, – больной с первичными и рецидивными признаками малярии, паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель).
Основной механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).
Заражение малярией возможно парентеральным путем: при трансфузиях крови от донора-паразитоносителя, при проведении лечебно-диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии, через плаценту (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия).
В трансмиссивной передаче малярийных паразитов участвуют около 80 видов комаров Anopheles, из них более активными переносчиками возбудителей малярии являются в России А. maculipennis, А. pulcherrimus и др.
Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных.
Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии: например, невосприимчивость человека к большинству зоонозных видов плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость Duffy (Fya , Fyb ) негативных индивидуумов к Р. Vivax (коренного населения районов Западной Африки), носителей S-гемоглобина и лиц с дефицитом Г-6-ФДГ к Р. falciparum и т.д.
Малярии свойственна сезонность, определяемая комплексом факторов, влияющих на продолжительность спорогонии и активность переносчиков: в умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5—3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5—8 мес, в тропических зонах возможна круглогодичная передача малярии.
Очаги инвазии формируются в результате взаимодействия комплекса биотических и абиотических факторов и различаются в зависимости от интенсивности передачи возбудителя. Наиболее активные (голо– и гиперэндемичные очаги) существуют в странах с жарким и теплым климатом.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Малярия – циклический инвазионный процесс, склонный к рецидивирующему течению.
В
Проникновение паразита в организм человека вызывает развитие первичной малярии, которая в зависимости от способа заражения протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии.
При заражении спорозоитами в фазу тканевой шизогонии заметные патологические проявления не развиваются. Эта фаза инвазии соответствует инкубационному периоду болезни.
При заражении малярией, в то время когда плазмодий находится в эритроцитарной фазе, инкубационный период укорочен ввиду отсутствия экзоэритроцитарной фазы развития паразитов.
В результате размножения плазмодиев в ходе эритроцитарной шизогонии паразитемия достигает так называемого пирогенного уровня (в зависимости от вида инвазии в 1 мкл крови может насчитываться от нескольких десятков паразитов у неиммунных лиц до нескольких сотен плазмодиев у частично иммунных людей), что обусловливает возникновение лихорадки и других признаков, характерных для фазы первичных прояв-лений малярии.
Развитие иммунных реакций (синтез опсонинов, агглютининов, реакции клеточного иммунитета) уменьшает уровень паразитемии, что проявляется постепенным угасанием приступов малярии и восстановлением нарушенных функций.
Однако вследствие несовершенства начальных иммунных реакций в течение последующих 1—2 мес паразитемия вновь достигает высокого уровня, что приводит к развитию фазы ранних или эритроцитарных рецидивов в клинически манифестной или бессимптомной («паразитарный рецидив») формах.
Дальнейшее течение заболевания различается в зависимости от вида возбудителя.
В случае тропической малярии после окончания фазы ранних рецидивов паразитемия прекращается и наступает фаза реконвалесценции, при этом в крови реконвалесцентов в течение нескольких недель могут сохраняться гаметоциты Р. falciparum.
При четырехдневной малярии возможно сохранение паразитемии на субпирогенном уровне или на субпатентном уровне, т.е. ниже порога обнаружения (или 5 * 10^6 паразитов в 1 л крови) в течение многих лет, что обеспечивает возникновение эритроцитарных рецидивов спустя длительное время после заражения.
При vivax– и ovale-малярии по окончании фазы ранних рецидивов может наступать латентный период продолжительностью от 2 до 8 мес и более (паразиты в крови отсутствуют), вслед за которым в случаях завершения параэритроцитарной шизогонии «гипнозоитов» вновь возникает паразитемия, обусловливающая развитие фазы поздних (экзоэритроцитарных) рецидивов. Число таких рецидивов, протекающих как в клинически манифестной, так и субклинической («паразитарный рецидив») формах, может значительно колебаться, и после их окончания наступает выздоровление больных.