Инфекционные болезни
Шрифт:
Распространенность и тяжесть поражения органов и тканей значительно варьируют. Особенностью ЦМВИ является ее способность как бы проявлять другую патологию (гемолитическую болезнь плода и новорожденного, наследственные болезни, часто ферментопатии и др.).
Клиническая картина. Инкубационный период при ЦМВИ неизвестен, так как большинство случаев заболевания не распознается, кроме того, ЦМВИ обычно протекает латентно.
Приобретенная форма ЦМВИ протекает как острый локализованный процесс и тогда проявляется гриппоподобной симптоматикой, а иногда напоминает инфекционный мононуклеоз. Редко встречается цитомегаловирусный гепатит с характерными клинико-биохимическими симптомами, которые регрессируют быстро, буквально
Генерализованная форма развивается, как правило, у детей до 3 мес жизни и у иммунонекомпетентных лиц (под влиянием цитостатиков, при злокачественных опухолях, после трансплантации, у больных первичными и вторичными иммунодефицитами, включая СПИД). Протекает очень тяжело, с поражением легких, почек, желудочно-кишечного тракта, печени в самой развернутой и неблагоприятной форме. Часто присоединяется цитомегаловирусный энцефалит.
Острая врожденная цитомегаловирусная инфекция при инфицировании матери в ранние сроки беременности приводит к гибели эмбриона и самопроизвольному аборту. В более поздние сроки беременности поражения плода иные: развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и практически во все внутренние органы, включая головной мозг. Развиваются гепатит и гемолитическая анемия. Почти у всех новорожденных выявляется энцефаломаляция с кальцификацией и нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. При хронической врожденной цитомегалии выявляют фиброз внутренних органов с клеточной инфильтрацией и цитомегаловирусным метаморфозом клеток. Этому сопутствуют микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, увеит, помутнение хрусталика, стекловидного тела и т.д. [Майчук Ю.Ф., 1981]. Все это приводит к слепоте, неуклонному снижению интеллекта, локомоторным расстройствам, которые и составляют клиническую картину этой формы инфекции.
Вопрос об истинном тератогенном действии цитомегаловируса остается до настоящего времени открытым —высказываются прямо противоположные мнения.
Диагностика. Клинический диагноз ЦМВИ крайне труден и всегда требует лабораторного подтверждения цитологическим, вирусологическим, сероиммунологическими и молекулярно-биологическими методами.
При использовании цитологического метода выявляют цитомегалические клетки в осадке мочи, слюны, молока и других секретов после окраски по Папаниколау. Это простой, доступный метод диагностики ЦМВИ на всех ее этапах. Вирусологический метод используется редко, так как он дорог и требует длительного культивирования возбудителя. В серологической диагностике используют много реакций, однако по настоящему полезны те из них, которые могут выявить антитела, относящиеся к классам иммуноглобулинов G и М. Присутствие IgМ-антител свидетельствует о свежем инфицировании или реактивации латентной и персистентной инфекции. У беременных это является показанием для кордоцентеза и сероиммунологического изучения сыворотки крови плода. При наличии у плода специфических IgМ он считается инфицированным.
Разработаны молекулярно-биологические методы диагностики ЦМВИ (ДНК-ДНК-гибридизация и полимеразная цепная реакция – ПЦР). ПЦР позволяет выявить ЦМВ в любой клетке по последовательностям ДНК, даже если в клетке находится одна молекула ДНК вируса (т.е. один вирус).
Лечение. В терапии ЦМВИ используют гипериммунный противоцитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотест-биотест, мегалотект, циклоспорин, или сандиммун), который оказывается полезным в случаях приобретенной ЦМВИ у лиц с иммунодефицитами, но эффективность его остается недостаточной. В перинатальной практике (в лечении плода) препарат практически неэффективен, в лечении новорожденных – недостаточно эффективен. То же можно сказать об использовании интерферонов, интерлейкина. Более того, при
Противовирусный препарат ацикловир (виролекс, зовиракс) эффекта не дает.
Профилактика неэффективна. Разрабатываются противоцитомегаловирусные вакцины. Возможно, они улучшат положение иммунодефицитных больных (онкологических, после химио– и радиотерапии, после трансплантации). Перспективы использования вакцинопрофилактики ЦМВИ у беременных большинством авторов оцениваются отрицательно.
Корь
Корь (morbilli) – острое вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся выраженной интоксикацией, катаральным и катарально-гнойным ринитом, ларингитом, конъюнктивитом, своеобразной энантемой (пятна Бельского – Филатова – Коплика) и папулезно-пятнистой сыпью.
Исторические сведения. Корь известна человечеству более двух тысячелетий. Подробное описание заболевания представили в IX в. арабский врач Разес, в XVII в. – англичанин Т.Сиденгам и француз Р. Мортон, но только в XVIII столетии оно было выделено из группы экзантематозных болезней в самостоятельную нозологическую форму.
В 1911 г. Андерсон и Гольдбергер доказали инфекционную, вирусную природу заболевания, заразив обезьян кровью и фильтратами носоглоточного секрета больных корью.
В 1954 г. Дж.Эндерс и Т.К.Пиблс выделили вирус кори. В 1967 г. в связи с наличием высоких титров противокоревых антител в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости погибших от подострого склерозирующего панэнцефалита высказано мнение о коревой природе этого смертельного заболевания (Дж.Х.Конноли). В 1969 г. получено прямое доказательство правильности этого предположения: из клеток головного мозга погибших от подострого склерозирующего панэнцефалита выделен вирус, не отличающийся по своим морфологическим, серологическим и молекулярно-биологическим свойствам от вируса кори [Хорта-Барбоса, 1969; Пайне Ф.Е. и др., 1969].
Исключительное значение имело внедрение серопрофилактики кори путем введения человеческой сыворотки в 1919 г. (Р.Дегквитцем), что позволило заметно снизить летальность от этого заболевания, наводившего ужас на матерей всего мира.
Революционным событием стало создание противокоревой вакцины, применение которой для активной иммунизации позволило сделать корь управляемой инфекцией, в сотни раз снизить заболеваемость и предотвратить гибель миллионов людей от этой некогда грозной инфекции.
В нашей стране живая коревая вакцина была создана в Ленинграде группой исследователей под руководством А.А.Смородинцева, с 1967 г. она используется в программе обязательной плановой вакцинации против наиболее распространенных детских инфекций.
Этиология. Возбудитель кори – вирус, относящийся к роду Morbilivirus семейства Paramyxoviridae. Вирион сферической формы диаметром 120—500 нм имеет липидсодержащую оболочку с крупными выступами на ее поверхности. Внутри оболочки заключен спиральный нуклеокапсид диаметром 17 нм. Геном состоит из одной молекулы одноцепочечной РНК.
В антигенной структуре никаких отличий между штаммами нет. Вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолизирующей и симпластической активностью. Он малоустойчив в окружающей среде: быстро инактивируется при температуре 56°С (через 30 мин), в кислой среде (рН 2,0—4,0), под влиянием рассеянного света, под прямыми солнечными лучами, во влажном воздухе, при воздействии дезинфектантов. В каплях слизи при температуре воздуха 12—15°С сохраняется в течение нескольких дней. Низкую температуру переносит хорошо: кровь больного, замороженная при —72 °С, сохраняет свою заразительность в течение 14 дней.